能量的代谢通常都伴随着物质的代谢，物质循环也伴随着能量的产生与利用，这样的过程需要根据细胞与机体的物质和能量的需求状态进行精细的调节以维持生命活动的稳定。PI3K/AKT/mTOR信号通路则是调节生长与代谢的这样的一个关键途径。
PI3K/Akt下游靶点是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR），而mTOR的下游转录因子则包括了HIF1α、c-Myc、FoxO等明星分子。抑癌蛋白PTEN作为磷酸酶，可使Akt去磷酸化而减少活化，可阻止所有由Akt调控的下游信号传导事件，是PI3K的负向调节因子。
PI3K/AKT/mTOR信号通路参与对胰岛素和胰岛素样生长因子的响应。当进食后，被分解的葡萄糖进入血液促进胰岛素的释放，胰岛素作为响应营养富余的信号，会指导细胞进行吸收利用这些营养。
胰岛素激活胰岛素受体酪氨酸激酶，后者磷酸化并召集不同的底物接头蛋白如IRS家族蛋白。IRS上酪氨酸被磷酸化后成为众多信号传导关联蛋白的结合位点从而激活PI3K-AKT通路。AKT直接促进肌肉和脂肪细胞对Glucose的吸收，这是因为它能促使含有GLUT4的囊泡转移到细胞膜上。GLUT4的移位需要PI3K/Akt通路的参与和IR介导的CAP的磷酸化和形成CAP:Cbl:CrkII复合体。该信号通路激活后既包括Glucose的吸收也包括吸收后的利用调节。AKT通过中断CREB/CBP/Torc2的结合抑制肝脏中的糖异生，通过抑制GSK-3诱导糖原的合成，通过激活SREBP-1C，USF1和LXR来促进脂肪酸的合成，同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性，mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的储存。
胰岛素激活mTORC1大部分情况下是和糖代谢相关，而IGF（胰岛素样生长因子）激活mTORC1主要影响细胞的生长和有丝分裂，该过程主要是通过Akt级联抑制几个促凋亡分子(Bad，Forkhead家族转录因子，GSK-3)从而影响细胞生存，也会有Ras/MAPK通路的参与。PI3K/AKT/mTOR信号通路在物质能量代谢和细胞生长中的作用，体现了细胞生长调节与代谢之间的联系。
PI3K/AKT/mTOR信号通路受到下游负反馈信号的调控。从Akt/PKB，PKCζ，p70 S6K和MAPK级联得到的负反馈信息会导致丝氨酸的磷酸化和IRS信号通路的失活。当mTOR被长期抑制后，S6K1的活性也会降低，S6K1对RTK的反馈抑制回路就会被解除，那么，将会有更多的补偿回路来补偿AKT和AGKs这些促进生存的因子，此外S6K1还可以抑制MEK-ERK信号通路。这也是临床上使用mTOR的抑制剂以期对抗肿瘤效果不尽理想的原因。