在进行造血细胞的体外研究中，发现一些细胞因子可刺激不同的造血干细胞在半固体培养基中形成细胞集落，这类因子被命名为集落刺激因子(CSF)。根据集落刺激因子的作用范围，分别命名为粒细胞CSF(G-CSF)，巨噬细胞CSF(M-CSF)，粒细胞和巨噬细胞CSF(GM-CSF)和多能集落刺激因子(multi-CSF,又称IL-3)。它们对不同发育阶段的造血干细胞起促增殖、分化的作用，是血细胞发生必不可少的刺激因子。广义上，凡是刺激造血的细胞因子都可统称为CSF，例如刺激红细胞生成素(erythropoictin,Epo)、刺激造血干细胞的干细胞因子(stem cellfactor,SCF)、可刺激胚胎干细胞的白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)，以及刺激血小板的血小板生成素(thrombopoietin)等均有集落刺激活性。此外，CSF也作用于多种成熟的细胞，促进其功能具有多相性的作用。

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 GM-CSF粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子是临床上用于各种原因引起的白细胞或粒细胞减少症的药物。

G-CSF主要作用于中性粒细胞系(lineage)造血细胞的增殖、分化和活化。重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）作用于造血祖细胞，促进其增殖和分化，其重要作用是刺激粒、单核巨噬细胞成熟，促进成熟细胞向外周血释放，并能促进巨噬细胞及噬酸性细胞的多种功能。G-CSF临床主要用于预防和治疗肿瘤放疗或化疗后引起的白细胞减少症、治疗骨髓造血机能障碍及骨髓增生异常综合征、预防白细胞减少可能潜在的感染并发症、以及使感染引起的中性粒细胞减少的恢复加快。

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)也称为集落刺激因子-1(CSF-1),是一种具有谱系特异性的细胞因子。M-CSF为链间二硫键连接而成的二聚体糖蛋白，主要存在于骨髓腔内，对单核细胞的增殖、分化及维持其活性有重要作用。另外,它还可调节胎盘功能,促进骨吸收。M-CSF可在间质细胞如成纤维细胞、成骨细胞及内皮细胞中合成,也可在激活的巨噬细胞、B细胞、T细胞及多种肿瘤细胞中产生。

干细胞因子（SCF）,或者所知的KIT配体或Steel因子[1]，是一种绑定CD117（C-kit）的细胞因子。SCF存在两种形式，细胞表面绑定的SCF和可溶性（或游离的）SCF。可溶性SCF通过金属蛋白酶作用由表面绑定SCF分裂而成。SCF对于造血干细胞和其它造血祖细胞的生存、增生和分化是一种重要的生长因子。其中一个重要作用是使BFU-E（爆式红细胞集落形成单元）细胞（在红细胞系中是一种早期前驱红细胞）向CFU-E（红细胞集落形成单元）细胞转变。SCF，伴随bFGF（碱性成纤维细胞生长因子）和LIF（淋巴细胞抑制因子），在细胞培养中阻止原始胚胎干细胞的自发性分化。

TPO能特异性的刺激巨核系祖细胞增殖分化，促进巨核细胞成熟，还能强烈促进核细胞或巨噬细胞和红系祖细胞的恢复，有诱导造血祖细胞动员进入外周循环的作用。TPO主要产生于肺和肾脏。血清游离 TPO浓度是通过黏附因子表达在人外周血血小板和巨核细胞上的c-mpl 来调节。亦有研究表明，TPO受体c-mpl在造血干细胞也普遍表达。多采用夹心酶-酶联免疫吸附试验(Sandwich-ELISA)法检测血清 TPO水平。

促红细胞生成素（EPO）又称红细胞刺激因子、促红素，是一种人体内源性糖蛋白激素，可刺激红细胞生成。缺氧可刺激促红细胞生成素产生，早已有重组人促红细胞生成素用于临床，用于治疗肾功能不全合并的贫血、获得性免疫缺陷综合征/艾滋病本身或治疗引起的贫血、恶性肿瘤伴发的贫血及风湿病贫血等多种贫血。

白血病抑制因子，是一种具有多种功能的细胞因子，但其最重要的应用是维持胚胎干细胞的未分化状态。白血病是造血细胞的增殖和分化过程失去正常的控制而形成的。科学家一直在寻找能够促进白血病细胞分化，同时又能抑制其增殖的细胞因子或药物，用于治疗白血病。