NKG2受体家族全解析
自然杀伤细胞（NK细胞）通过表面激活性与抑制性受体的协同作用，精准识别并清除衰老、肿瘤及病毒感染等异常细胞，同时保护正常组织，维持机体稳态。NKG2受体家族是其关键调控系统，包括NKG2A、NKG2C、NKG2D等多种成员。除NKG2D和NKG2F外，多数成员与CD94形成异源二聚体。其中NKG2A具抑制功能，而序列高度同源的NKG2C和NKG2E则起激活作用，功能相反，因此在研究与检测中对抗体的选择性要求极高。
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Th17/Treg细胞平衡及流式检测指标
自身免疫性疾病（AID）源于免疫系统对自身抗原的异常攻击，典型代表如系统性红斑狼疮（SLE），其机制涉及B细胞和T细胞过度活化及免疫耐受下降。在CD4⁺ T细胞亚群中，Th17与Treg细胞在AID及炎症疾病发展中起关键作用：TGF-β联合IL-6或IL-21可诱导初始CD4⁺ T细胞表达转录因子RORγt，分化为分泌促炎因子IL-17的Th17细胞；而Treg细胞则通过分泌IL-10和TGF-β等抑制性细胞因子，拮抗Th17反应，维持免疫平衡。
慢性阻塞性肺疾病发病机制及相关靶向药物研究进展
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续性气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿，长期吸烟、空气污染和呼吸道感染是其主要诱因。作为全球第三大死因，COPD患病率高，常导致患者反复急性加重、肺功能进行性下降，严重影响生活质量，我国患者近1亿，40岁以上人群患病率达13.7%，是危害严重的慢性呼吸系统疾病。尽管现有治疗以支气管扩张剂和抗炎药物为主，但仍面临控制不佳的挑战，亟需加强早期筛查与综合管理。
流式实验指南：抗体染色的具体操作流程与关键注意事项
流式细胞术是目前最先进的细胞定量分析技术，具备高特异性、高灵敏度和快速多参数检测的优势，广泛应用于白血病、淋巴瘤的免疫分型及造血干细胞移植疗效评估等临床领域。其中，细胞免疫表型分析是其核心应用之一，通常包括单细胞悬液制备、细胞表面染色，以及根据需要进行的胞内或核内抗原（如转录因子、细胞因子）染色。本期将重点介绍流式实验中抗体染色的具体操作流程与关键注意事项。
TSLP的表达、来源、信号传导和疾病中作用机制
胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）是一种四α-螺旋结构的I型细胞因子，最初在胸腺基质细胞培养上清中被发现，具有促进B细胞发育和胸腺细胞增殖的作用。作为2型免疫反应的关键调控因子，TSLP在哮喘、特应性皮炎等过敏性疾病中发挥“上游”启动作用。它可作用于树突状细胞、T细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞及先天性淋巴细胞等多种免疫细胞，调节其活化、分化与募集，广泛参与过敏反应、慢性炎症、肿瘤免疫及宿主防御等生理病理过程，是免疫调控网络中的重要节点。
流式实验指南：裂红法和Ficoll法在不同实验场景下的使用
磁珠分选或流式细胞术通常使用EDTA或肝素钠抗凝的外周全血作为起始样本，其前处理主要有两种策略：一是利用溶血素直接裂解红细胞，保留有核细胞用于后续分析；二是采用密度梯度离心法（如Ficoll或Percoll）分离外周血单个核细胞（PBMCs），通过离心形成密度分层后，收集目标细胞层，再经洗涤和染色即可用于下游实验。两种方法各有优势，可根据实验需求选择。
Fc受体对流式实验结果的影响
Fc受体（FcR）是一类能特异性结合抗体Fc段的细胞表面蛋白，不同免疫细胞表达不同类型的FcR，以识别相应类别抗体。在流式细胞术中，常用IgG型单克隆抗体进行染色，其主要与Fcγ受体（FcγR）结合。根据对IgG Fc段亲和力的差异，FcγR可分为三个亚家族：高亲和力的FcγRI（CD64）、低亲和力的FcγRII（CD32）和FcγRIII（CD16）。这些受体广泛表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞及部分T细胞等，若不加以阻断，会导致抗体非特异性结合，干扰流式检测结果，因此实验中常需使用Fc阻断剂以提高染色特异性。
IL-17分类、信号传导及靶向药物研究进展
IL-17于1993年被发现，是一类多功能促炎细胞因子，在宿主防御、组织修复、炎症反应及癌症发展中发挥关键作用。它能激活炎症级联，增强对病原体的免疫力，同时也参与自身免疫性疾病的发病机制，通过促进组织损伤和调节免疫平衡影响疾病进程。
流式实验指南：小鼠模型中 CD8+ T细胞流式分型检测
CD8⁺ T细胞是一类高度异质性的细胞毒性T细胞，在活化后可分化为多种效应亚群。这些效应性CD8⁺ T细胞根据其分泌的细胞因子谱（如IFN-γ、TNF-α、IL-2等）、不同亚群在抗病毒、抗肿瘤免疫以及免疫病理过程中发挥独特作用，其分化调控机制和功能特性已成为当前T细胞免疫学研究的重要热点。
干燥综合征发病机制及相关药物研究进展
干燥综合征的发病始于遗传易感个体在环境因素（如病毒感染）刺激下，唾液腺上皮细胞（SGECs）被激活，通过Toll样受体（TLR3/7/9）触发先天免疫反应，释放I型干扰素、BAFF、IL-6等细胞因子，形成促炎环境。浆细胞样树突状细胞（pDCs）大量产生I型干扰素，形成“干扰素特征”，通过JAK-STAT通路加剧免疫激活。单核细胞、巨噬细胞和常规树突状细胞参与炎症放大，分泌IL-12和IL-23，促进TH1和TH17细胞分化。