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类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，其发病机制涉及多种炎症介质，其中包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）。TNF-α是一种重要的炎症介质，是单核因子，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，在免疫反应中发挥着关键作用，参与调节炎症和免疫细胞的活化，其前体为一种II型跨膜蛋白（mTNF-α）。通过与TNFR-1和TNFR-2两种受体结合，从而触发这些受体的激活和三聚化，引起一系列信号传导途径，影响细胞的生存和凋亡。在RA患者中，TNF-α的水平明显升高，并且与疾病的严重程度和关节炎的进展密切相关。
三肽谷胱甘肽(GSH)，即γ- l-谷氨酰- l-半胱氨酰-甘氨酸，是一种普遍存在的低分子量巯基亲核剂和最重要的还原剂，代表了大多数需氧生物的中心氧化还原剂。谷胱甘肽还具有重要的功能，包括抗氧化保护、解毒、氧化还原稳态、细胞信号传导、铁代谢/稳态、DNA合成、基因表达、半胱氨酸/蛋白质代谢以及细胞增殖/分化或死亡(包括凋亡和铁死亡)。
G-CSF的生物学作用是通过与特定的细胞表面受体G-CSF-R的相互作用介导的，G-CSF-R是造血素受体超家族的成员，配体与细胞外表面结合形成同源低聚复合物。与其他造血生长因子受体一样，G-CSF-R没有内在的酪氨酸激酶活性，但激活了几种细胞质酪氨酸激酶，它们启动了大量的下游信号事件。
上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）是上皮细胞向间充质细胞转化的一个过程，上皮细胞失去顶基细胞极性，失去粘附性并获得间充质细胞的表型，获得间充质细胞迁移能力以促进转移和耐药性。EMT常见于胚胎发育、伤口愈合、器官纤维化和肿瘤转移。EMT和间充质上皮转化(mesenchymal-epithelial transition, MET)参与胚胎的早期和晚期发育，如着床、原肠胚形成、心脏发育等。EMT和MET参与了干细胞表型变化和细胞迁移的调控，是细胞差异分化和三维组织构建的重要机制。
AFP-L1是AFP的主要成分，主要见于良性肝脏疾病患者；AFP-L2多见于卵黄囊等生殖胚胎性肿瘤患者，也可在孕妇血清中检测到；AFP-L3来源于癌变肝细胞。目前，学者们将氨基酸序列相同，而糖链结构、蛋白质等电点不同的AFP称为甲胎蛋白异质体。由于AFP-L3为HCC所特有，因此甲胎蛋白异质体一般特指AFP-L3，临床上将AFP-L3占总AFP的百分比称为AFP-L3%。
系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种自身免疫性疾病，发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。
1975年Carswell等发现接种BCG的小鼠注射LPS后，血清中含有一种能杀伤某些肿瘤细胞或使体内肿瘤组织发生血坏死的因子，称为肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF)。1985年Shalaby把巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin,LT)命名为TNF-β。八十年代人们发现其在消耗症中起了重要作用，又称恶液质素。
巨噬细胞（Macrophages，缩写为mø）是一种位于组织内的白血球，也称组织细胞（histocyte），源自单核细胞，由血液中的单核细胞穿过血管后分化而成。单核细胞进入结缔组织后，体积增大，内质网和线粒体增生，溶酶体增多，吞噬功能增强。其寿命因所在组织器官而异，一般可存活数月或更长。
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），也称为集落刺激因子2（CSF2），是一种单体糖蛋白，由多种细胞产生，最初被定义为一种造血因子。它通过分泌巨噬细胞，T细胞，肥大细胞，自然杀伤细胞，内皮细胞和成纤维细胞，其功能如同一个细胞因子。随研究的深入发现其并非调控稳态环境中骨髓细胞生成的关键，而是作为一种炎症因子来调节先天和适应性免疫。
白细胞介素-27 （IL-27）是一种属于 IL-12 家族的异二聚体细胞因子，由p28和EBI3两个亚基组成。IL-27 由抗原呈递细胞产生，主要在巨噬细胞、炎性单核细胞、小胶质细胞和树突细胞中表达，在浆细胞、内皮细胞和上皮细胞中也有表达。IL-27的受体IL-27R由细胞因子结合蛋白α亚基（IL-27Rα/Wsx-1）和信号转导蛋白β（gp130）亚基组成，IL-27Rα在T细胞中表达水平最高，在B细胞、巨噬细胞中也有较高的表达水平。
