“慢病之王”糖尿病，发病机制及其相关检测产品推荐

糖尿病（ Diabetes mellitus, DM）是一类由多种因素引起的代谢性疾病，特点是长期高血糖。其主要原因是胰岛素分泌不足或胰岛β细胞对胰岛素的反应性降低，导致血糖水平升高。高血糖可能表现为典型的“三多一少”症状，即多食、多饮、多尿和体重下降。然而，很多患者在疾病初期没有明显的症状，通常是在体检时或出现并发症后才被发现血糖升高，往往错过了最佳治疗时机。

一、糖尿病分类

① 1型糖尿病：由于胰岛β细胞受损，导致胰岛素完全缺乏，通常分为两种亚型：免疫介导型和特发型。

② 2型糖尿病：主要特征是胰岛素抵抗及（或）胰岛素分泌不足，导致血糖调节异常。

③ 其他特殊类型糖尿病：包括由特定疾病或药物引起的糖尿病，具有不同的发病机制。

④ 妊娠糖尿病：在怀孕期间出现的高血糖状态，通常在分娩后血糖水平恢复正常，但可能增加未来发展为2型糖尿病的风

二、发病机制

糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素分泌不足或胰岛素作用受阻。1型糖尿病通常由于胰岛β细胞受损，导致胰岛素分泌缺乏；而2型糖尿病则与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能逐渐衰退相关。生活方式、遗传因素和环境因素共同作用，最终导致血糖水平异常升高。

在1型糖尿病的发病过程中，首先在胰岛炎的早期阶段，激活的局部抗原呈递细胞（APC）通过迁移到胰腺淋巴结，招募并激活CD4+辅助T细胞，向其呈递β细胞抗原，并释放趋化因子。接着，CD4+辅助T细胞刺激APC分泌细胞因子（如肿瘤坏死因子、干扰素和白细胞介素）以及一氧化氮。这些细胞因子进一步诱导血管内皮细胞分泌趋化因子，促使免疫细胞向胰岛聚集，并与细胞因子共同激活CD8+细胞毒T细胞。与此同时，β细胞本身也分泌趋化因子以应对这些细胞因子的作用，进一步增强免疫细胞的聚集和激活。最终，较高浓度的细胞因子与β细胞表面的受体结合，激活多条细胞信号通路，导致β细胞发生凋亡。

2型糖尿病患者在空腹状态下出现高血糖，主要是由于肝脏胰岛素抵抗引发的糖原异生（gluconeogenesis）和外源性葡萄糖生成（EGP）增加。导致肝脏胰岛素抵抗的原因，除了胰岛素抵抗（IR）介导的肝脏胰岛素信号传导受阻外，还包括一些间接因素，如底物的可利用性、变构调节以及氧化还原状态等。

三、相关药物

胰岛素是治疗1型糖尿病的基础药物，同时也适用于2型糖尿病患者，尤其是那些口服药物效果不佳或需要强化治疗的患者。根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素及人胰岛素类似物。常见的胰岛素种类包括速效胰岛素类似物（如门冬胰岛素、赖脯胰岛素等）、中效胰岛素（如诺和灵N）、长效胰岛素（如精蛋白锌胰岛素）、长效胰岛素类似物（如地特胰岛素、甘精胰岛素）、预混胰岛素类似物（如预混门冬胰岛素）及超长效胰岛素类似物（如德谷胰岛素）。

口服降糖药物包括双胍类（如盐酸二甲双胍，适用于肥胖和高胰岛素血症的2型糖尿病患者）、磺脲类促泌药（如格列吡嗪，适合新诊断的非肥胖患者）、非磺脲类促泌药（如瑞格列奈，控制餐后高血糖效果佳）、α-糖苷酶抑制药（如阿卡波糖，用于餐后血糖较高的患者）、噻唑烷二酮类（如罗格列酮，需注意心力衰竭患者禁用）、GLP-1受体激动药（如艾塞那肽，适合胰岛素治疗不足的患者）、DPP-4抑制药（如西格列汀，适合轻度高血糖患者）及SGLT2抑制药（如达格列净，适用于糖尿病合并高血压者）。

四、疾病诊断

糖尿病的诊断通常基于血糖水平的检测，结合患者的临床表现来确认。

血糖评估：包括空腹血糖、餐后血糖、HbA1c和糖化白蛋白等检测，这些是诊断糖尿病和评估血糖控制情况的基本指标。HbA1c在区分糖尿病类型时，对于识别FT1D具有特别的价值。

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