高血压是指动脉血压长期偏高，若血压持续超过130/80或140/90 mmHg，可能为高血压。高血压分为原发性和继发性两种，其中原发性高血压占90%-95%，其具体病因不明，通常认为是遗传和环境因素共同作用的结果。继发性高血压则由某些明确疾病引起，如肾脏病、内分泌失调等，占5%-10%，通过治疗可改善或治愈。
一、高血压症状
高血压早期通常没有明显症状，因此常被称为“隐形杀手”。随着病情加重，可能会出现头痛、头晕、心悸、视力模糊、耳鸣等症状。有些人可能感到呼吸急促或胸痛，特别是在剧烈活动后。由于这些症状也可能与其他疾病有关，所以高血压患者往往难以察觉。定期监测血压对于早期发现和管理高血压至关重要，避免对健康造成更大危害。
二、致病机制
高血压的致病机制复杂，涉及多个因素的相互作用，通过血管紧张素II、钠、儿茶酚胺的增加和机械力改变，促进细胞产生活性氧（ROS）。NADPH氧化酶和线粒体是主要的ROS来源，且ROS的增加会加剧炎症反应，激活氧化还原敏感的转录因子，如NFκB。免疫细胞如巨噬细胞、树突状细胞和单核细胞在炎症反应中发挥重要作用，释放抗菌物质、活性氧和一氧化氮，激活适应性免疫，推动高血压及器官损伤的进程。
主要包括以下几个方面：
1.血管紧张素系统
血管紧张素II是高血压的关键因素之一。它通过收缩血管、增加钠的重吸收、刺激醛固酮分泌等作用，导致血压升高。
2.内皮白细胞相互作用
在应对刺激时，内皮细胞会增加趋化因子、选择素和粘附分子的表达，促进单核细胞的滚动、粘附和迁移。晚期抗原4（VLA4）发生转化变化，增强其与血管细胞粘附分子（VCAM-1）的相互作用。迁移的单核细胞可转化为炎性巨噬细胞、单核细胞源性树突状细胞，或以活化状态作为循环单核细胞重新出现。
3.炎症小体激活
IL-1α和IL-1β通过1型IL-1受体（IL1R1）传递信号，激活IL1R1可抑制肾内巨噬细胞的成熟，进而阻止一氧化氮（NO）的生成，这有助于血压升高。
4.其他因素
高钠饮食导致钠潴留，增加血容量并升高血压。交感神经过度活跃可增强心脏收缩力与心率，同时收缩血管，进一步升高血压。肾脏功能异常，如钠重吸收增加或血流灌注减少，也会促进血压升高。
三、治疗药物
高血压药物研究主要集中在开发多种降压药物，如利尿剂、ACE抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）、钙通道阻滞剂、β-受体拮抗剂和α-受体拮抗剂等，这些药物通过不同机制降低血压。近年来，针对糖尿病等合并症的SGLT2抑制剂和其他新型药物也显示出潜力。随着个体化治疗的推进，药物联合治疗和与生活方式干预的结合成为研究重点，旨在为不同患者群体提供更有效、安全的治疗方案。
四、主要预防措施及检测
高血压预防包括健康饮食（低盐、增加蔬菜水果摄入）、维持健康体重、定期锻炼（每周至少150分钟中等强度运动）、戒烟、减压（如深呼吸、冥想）、定期监测血压和健康检查，以及限制酒精摄入。
这些措施有助于降低血压、预防高血压，保持心血管健康，提升生活质量。高血压的检测主要通过血压测量、家庭监测、24小时动态血压监测（ABPM）以及血液和尿液检查。定期监测有助于早期发现高血压，特别是对于高风险人群，以便及时采取治疗和干预措施。
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